염증이 발생하면 염증에 반응하여 여러 효소가 활성화됩니다. 분비성 포스포리파제 A2(sPLA2)는 염증으로 인해 혈중 농도가 증가하는 효소로 지단백질에서 인지질을 분해하는 역할을 합니다. sPLA2는 작고 조밀한 LDL 생성에 중요한 역할을 합니다. 왼쪽 지단백질은 정상 지단백질입니다. 노란색 원은 유리 콜레스테롤이고 파란색 원은 인지질입니다. 인지질 사이의 빨간색 선은 apoB-100입니다. 정상 상태에서는 주변의 인지질이 빽빽하게 빽빽하게 들어차 틈에 갇힌 apoB-100의 3차원 구조가 일정하게 유지된다.
올바른 지단백질은 Small Density LDL입니다. sPLA2는 지단백질 표면에 많은 인지질을 제공하기 때문에 apoB-100에 대해 많은 운동 공간이 생성되었습니다. 이는 apoB-100의 3차원 구조를 변화시켜 평소 보이지 않는 부분을 표면에 노출시킨다. GAG(glycosaminoglycan) 결합 부분(갈색)은 프로테오글리칸에 대한 친화도가 높은 두 부위에 노출되어 있습니다. 따라서 동맥벽의 프로테오글리칸에 잘 부착되어 오랫동안 유지됩니다.
음전하를 띤 프로테오글리칸은 양전하를 띤 LDL 아미노산에 잘 결합합니다.하다.
ApoB-100은 지단백질(노란색 밴드)로 둘러싸인 초고분자량 단백질(4,536개 아미노산)입니다.
정상적인 LDL-apoB-100에서 프로테오글리칸 결합 부분은 3359-3369 아미노산(사이트 B)에 존재합니다.
킬로미크론의 ApoB-48에는 사이트 1b라는 결합 사이트가 있습니다. ApoB-100 자체는 프로테오글리칸과 결합하는 부분이 8개인데 일반 지단백과 결합하면 7개가 내부에 숨어 표면에 노출되지 않는다.
그러나 위에서 언급한 sPLA 2(ApoB-100 PLA 2-modified)에 의해 표면의 인지질이 환원되면 새로운 결합 부위(site A)가 노출되어 프로테오글리칸과의 결합력이 증가한다. 따라서 작고 조밀한 LDL은 정상 LDL보다 동맥벽에 오래 남아 동맥경화를 일으키기 쉽습니다.
염증은 또한 LDL의 화학적 특성을 변화시킵니다.
염증 후 생성된 LDL에는 스핑고지질이 풍부합니다. 혈관 내피 세포는 스핑고지질을 분해하는 스핑고지질을 함유하고 있으며 염증은 이 효소의 활성을 증가시킵니다. LDL 스핑고지질은 이 효소의 영향으로 세라마이드로 전환됩니다. LDL 표면의 세라마이드(Ceremide)는 융착성이 강하여 LDL을 융합시켜 LDL 입자를 뭉치게 한다. 응집된 LDL은 단일 LDL보다 대식세포에 더 잘 포착됩니다. 따라서 폼 셀 형성이 더욱 가속화됩니다.